القای مدل بیماری آلزایمر با بتا آمیلوئید در موش های صحرایی نر شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه ca۱ هیپوکمپ را تغییر نداد

سابقه و هدف: بیماری آلزایمر به عنوان نوعی از اختلال شکل پذیری عصبی شناخته شده است. علاوه بر وقوع تغییرات دراز مدت نامناسب در کارکرد سیناپسی که به دنبال آلزایمر در مغز ایجاد می شود، شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت که در پردازش اطلاعات نقش ایفا می کند نیز می تواند تغییر نماید که در این مطالعه بررسی گردید. مواد و روش ها: پتانسیل پس سیناپسی تحریکی میدانی (fepsp) از ناحیه استراتوم رادیاتوم ca1 به دنبال تحریک شاخه های جانبی شافر در موش های مدل آلزایمری شده ثبت گردید. جهت القای آلزایمر µl 1 از محلول پپتید aβ (µg/µl 5) و µl 1 محلول ایبوتنیک اسید (µg/µl 5) به صورت دوطرفه داخل هیپوکمپ پشتی تزریق گردید. به منظور بررسی شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت از تحریکات زوج پالس با فواصل بین دو تحریک (ipi) 20، 80 و 200 میلی ثانیه استفاده شد و سپس شاخص زوج پالس محاسبه گردید. یافته ها: اگر چه القای آلزایمر سبب کاهش پاسخ سیناپسی پایه به خصوص در شدت های تحریک بالا شد، اما این کاهش معنی دار نبود (05/0p> anova,). هم چنین شاخص زوج پالس در حیوانات مدل آلزایمر نیز در هیچ کدام از ipi ها شامل 20 میلی ثانیه (68/4±4/40% و 5=n)، 80 میلی ثانیه (1/4±8/129% و 5=n) و 200 میلی ثانیه (89/6±129% و 5=n) تفاوت معنی داری با گروه کنترل (به ترتیب 08/5±2/75%، 56/7±138%، 09/2±4/108% و 5=n) نداشت ,unpaired t-test) 05/0p>).  نتیجه گیری: این نتایج نشان می دهد که القای آلزایمر به وسیله تزریق آمیلوئید بتا در هیپوکمپ منجر به اختلال انتقال سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت نمی شود